Nowe światło na rolę infekcji w rozwoju choroby Alzheimera

Badacze z Uniwersytetu Stanowego w Arizonie oraz Instytutu Alzheimera Banner, we współpracy z wieloma ośrodkami badawczymi, w tym Uniwersytetem Rush czy Instytutem TGen, odkryli zaskakujący związek pomiędzy przewlekłą infekcją jelitową wywołaną popularnym wirusem a rozwojem choroby Alzheimera u wybranej grupy pacjentów. Odkrycie to może otworzyć nowe drzwi w poszukiwaniu przyczyn i potencjalnych metod leczenia tej wyniszczającej choroby.

Cytomegalowirus – cichy towarzysz

Cytomegalowirus (HCMV), jeden z dziewięciu wirusów opryszczki, jest zjawiskiem powszechnym – większość ludzi zostaje nim zakażona w pierwszych dekadach swojego życia. Nie należy on jednak do grupy chorób przenoszonych drogą płciową. Zakażenie zazwyczaj następuje przez kontakt z płynami ustrojowymi, przy czym wirus przenoszony jest tylko wtedy, gdy jest aktywny. W znacznej części przypadków infekcja nie daje widocznych objawów, choć u niektórych osób może utrzymywać się w stanie przewlekłym w układzie pokarmowym.

Badania sugerują, że w takiej sytuacji wirus może przedostać się do mózgu poprzez nerw błędny – kluczowe połączenie pomiędzy jelitami a mózgiem. W mózgu HCMV może pobudzać układ odpornościowy, prowadząc do zmian, które wydają się przyczyniać do rozwoju choroby Alzheimera. Ten nowatorski model wskazuje na istnienie możliwej podgrupy chorych, których przypadki można powiązać z infekcją HCMV.

Związki pomiędzy mikroglejem a infekcją

Istotną rolę w nowo odkrytym mechanizmie odgrywają komórki odpornościowe mózgu – mikroglej. Zostały one zaprojektowane do reagowania na infekcje, jednak ich przewlekła aktywność może prowadzić do chronicznego stanu zapalnego oraz uszkodzeń neuronowych, co z kolei wiąże się z postępem chorób neurodegeneracyjnych, takich jak Alzheimer. W jednym z wcześniejszych badań badacze zauważyli, że mózgi osób z chorobą Alzheimera częściej nosiły marker CD83 charakterystyczny dla mikrogleju szczególnie aktywowanego w odpowiedzi na cytomegalowirusa.

Podczas najnowszego badania naukowcy wykazali obecność tego wirusa w jelitach, mózgu oraz nerwie błędnym u osób dotkniętych chorobą Alzheimera. W modelach hodowli komórek mózgu potwierdzono, że HCMV może powodować zmiany molekularne prowadzące do produkcji amyloidu i białka tau – dwóch charakterystycznych znaczników tej choroby – oraz do degeneracji neuronów.

Nowe możliwości leczenia

Chociaż większość ludzi ma kontakt z cytomegalowirusem w trakcie życia, jedynie u wybranej grupy infekcja jelitowa przeradza się w stan przewlekły, który może prowadzić do uszkodzeń w mózgu. Naukowcy starają się obecnie zrozumieć, dlaczego dokładnie tak się dzieje i jakie biologiczne mechanizmy za tym stoją. Istnienie tej specyficznej podgrupy chorych daje jednak realne nadzieje na opracowanie nowych metod diagnostyki i leczenia Alzheimera.

Badacze pracują już nad testem krwi pozwalającym zidentyfikować osoby z aktywnym zakażeniem HCMV. Celem jest stworzenie narzędzia, które w połączeniu z istniejącymi testami na Alzheimera pozwoli wskazać pacjentów mogących odnieść korzyści z zastosowania dostępnych leków przeciwwirusowych. Badanie to może również utorować drogę do zrozumienia, jak chronić mózg przed wpływem innych patogenów, które mogą oddziaływać na procesy neurodegeneracyjne.

Wsparcie unikalnych zasobów badawczych

Badania możliwe były dzięki unikalnym zasobom, takim jak Program Dawców Narządów i Tkanek przy Instytucie Badawczym Banner Sun Health. Dzięki dostępowi do narządów i tkanek pochodzących od tych samych osób, takich jak jelita, nerw błędny, mózg czy płyn mózgowo-rdzeniowy, naukowcy mogli szczegółowo przeanalizować systemiczne powiązania prowadzące do rozwoju Alzheimera. Podkreślają oni, że badanie tak złożonych mechanizmów wymaga interdyscyplinarnego podejścia oraz współpracy na szeroką skalę.

Choć wyniki te są obiecujące, badacze apelują o ostrożność. Ich hipotezy wymagają niezależnego potwierdzenia w różnych grupach badawczych. To, czy HCMV faktycznie odgrywa dominującą rolę w rozwoju choroby Alzheimera w wybranych przypadkach, pozostaje pytaniem otwartym. Dalsze badania mogą jednak przynieść bardziej precyzyjne narzędzia diagnostyczne i lecznicze, potencjalnie rewolucjonizując sposób, w jaki patrzymy na neurodegenerację i wpływ infekcji na zdrowie mózgu.