Wiele osób, które podejmują trud odchudzania poprzez ograniczenie kalorii, spotyka się z tym samym problemem – organizm po pewnym czasie przestaje spalać tłuszcz. Pomimo ograniczenia spożywanych kalorii, metabolizm zwalnia, co powoduje, że ciało zaczyna oszczędzać energię, a postępy w redukcji wagi zostają zahamowane. Jest to naturalny mechanizm obronny organizmu, który rozpoznaje długotrwałe obniżenie podaży kalorii jako potencjalne zagrożenie głodem. Ten efekt często prowadzi do frustracji, ponieważ ciało nie „rozumie” naszego zamierzenia schudnięcia, a wręcz przeciwnie – zaczyna bronić zgromadzonych rezerw.
Teraz jednak naukowcy z Uniwersytetu Południowej Danii dokonali przełomowego odkrycia, które może pozwolić na dalsze spalanie kalorii mimo zmniejszonego spożycia energii. To odkrycie może mieć kluczowe znaczenie dla osób korzystających z nowoczesnych leków na odchudzanie i cukrzycę, takich jak Wegovy czy Ozempic. Wielu pacjentów po stracie 20-25% masy ciała zauważa, że dalsza redukcja wagi staje się niemal niemożliwa – właśnie ze względu na metaboliczną adaptację organizmu.
Kim Ravnskjaer, główny badacz oraz profesor nadzwyczajny w Katedrze Biochemii i Biologii Molekularnej na Uniwersytecie Południowej Danii, podkreśla, że wspomniany zastój w utracie wagi to powszechny mechanizm adaptacyjny naszego ciała. Jak zauważa ekspert, na początku odchudzanie przebiega sprawnie, ale po pewnym czasie organizm dostosowuje się do nowej sytuacji i spowalnia metabolizm, aby utrzymać zgromadzone zapasy energii. Jeśli udałoby się kontrolować ten proces i zapobiegać zwolnieniu spalania, mogłoby to zrewolucjonizować metody odchudzania.
Zespół naukowców opublikował swoje wyniki w prestiżowym czasopiśmie Cell Metabolism, sugerując możliwość opracowania nowego rodzaju terapii, która pozwoliłaby organizmowi utrzymać intensywne spalanie tłuszczu pomimo przyjmowania mniejszej ilości kalorii. Zdaniem Ravnskjaera, jeśli uda się stworzyć lek wspomagający proces metabolizmu tłuszczów i cukrów, osoby stosujące kuracje odchudzające mogłyby kontynuować redukcję masy ciała, unikając typowego zastoju.
Choć badania te bazują na modelach mysich, co oznacza, że do zastosowania klinicznego jeszcze długa droga, to jednak odkrycie stanowi przełom w rozumieniu procesów metabolicznych. Naukowcy przypadkowo natrafili na to odkrycie podczas analizowania genu Plvap w określonych komórkach wątroby u myszy. Wiedzieli już wcześniej, że ludzie urodzeni bez tego genu mają problemy z przemianą lipidów, dlatego postanowili dokładniej zbadać jego rolę.
Ich badania wykazały, że gen Plvap odgrywa kluczową rolę w przełączaniu organizmu z wykorzystywania cukrów na spalanie tłuszczu podczas postu. W sytuacji, gdy ten gen zostaje wyłączony – co naukowcy przeprowadzili eksperymentalnie u myszy laboratoryjnych – wątroba nie wykrywa, że organizm znajduje się w stanie postu, i nadal spala cukry, zamiast przechodzić na tłuszcze.
To niezwykle istotne odkrycie, ponieważ pokazuje zupełnie nowy mechanizm regulacji metabolizmu w wątrobie, który potencjalnie może mieć zastosowanie terapeutyczne. Kontrola tego procesu mogłaby wspomóc terapię odchudzającą i leczenie cukrzycy. Ravnskjaer podkreśla, że zrozumienie genu Plvap może doprowadzić do opracowania metod lepszego regulowania poziomu cukru we krwi, co stanowiłoby ogromne wsparcie dla pacjentów z cukrzycą typu 2.
Kolejnym, zaskakującym wynikiem badania było odkrycie, że sygnał metaboliczny, który prowadzi do przemian energetycznych podczas postu, pochodzi nie z hepatocytów – głównych komórek wątroby odpowiedzialnych za metabolizm – lecz z komórek gwiaździstych wątroby. To odkrycie sugeruje istnienie dotychczas nieznanej roli tych komórek w regulacji metabolizmu i komunikacji międzykomórkowej.
Ponadto, choć tłuszcz przestał być magazynowany w wątrobie, zamiast tego został przekierowany do mięśni szkieletowych, co nie tylko nie przyniosło negatywnych efektów, ale wręcz poprawiło insulinowrażliwość organizmu i obniżyło poziom cukru we krwi.
Długoterminowe implikacje tych badań są ogromne i mogą obejmować nie tylko nowe metody leczenia otyłości, ale także lepsze zrozumienie mechanizmów przemiany tłuszczów i cukrów w chorobach metabolicznych. Ostatecznie, może to doprowadzić do opracowania nowych strategii terapeutycznych w leczeniu cukrzycy typu 2 i chorób wątroby związanych z nadmiernym gromadzeniem tłuszczu.
Jak przeprowadzono badanie?
Zespół naukowców odkrył, że Plvap, gen odgrywający kluczową rolę w metabolizmie lipidów u ssaków, jest aktywny w komórkach gwiaździstych wątroby u myszy. Był to wynik zaskakujący, ponieważ dotychczas nie wiązano tych komórek z metabolizmem tłuszczów.
Aby lepiej zrozumieć działanie Plvap, naukowcy wyłączyli ten gen w komórkach gwiaździstych i przystąpili do obserwacji. Początkowo myszy wydawały się całkowicie zdrowe, co z początku rozczarowało badaczy. Jednak gdy poddano myszy postowi, pojawiły się znaczące zmiany.
Okazało się, że wątrobom myszy brakującym genu Plvap nie uruchomił się typowy proces spalania tłuszczów i produkcji ciał ketonowych, które zwykle powstają w każdym zdrowym organizmie podczas postu. Tłuszcze uwalniane z tkanki tłuszczowej trafiły nie do wątroby, jak ma to miejsce normalnie, lecz do mięśni, co miało korzystny wpływ na metabolizm.
Naukowcy uważają, że organizm myszy z wyłączonym genem Plvap „nie dostrzega”, że jest w stanie postu, i wciąż wykorzystuje cukry jako źródło energii. Co ciekawe, ten proces wydaje się mieć pozytywny wpływ na ogólny metabolizm.
Choć droga od badań laboratoryjnych do zastosowań klinicznych jest długa, to odkrycie zespołu może w przyszłości przyczynić się do opracowania nowych metod wspierania utraty wagi i regulacji poziomu glukozy we krwi.
Zespół naukowy z Uniwersytetu Południowej Danii, kierowany przez profesora Kim Ravnskjaera, pracował nad tym badaniem wraz z ekspertami z Japonii, USA i Finlandii. Wyniki ich badań mogą być kamieniem milowym w walce z otyłością i cukrzycą typu 2, torując drogę do bardziej efektywnych terapii metabolicznych w przyszłości.
