Nowe badania podważają dotychczasowe normy dotyczące poziomu witaminy B12, sugerując, że nawet wartości uznawane za prawidłowe mogą wiązać się z ryzykiem problemów neurologicznych. Badanie opublikowane w Annals of Neurology wskazuje na związek pomiędzy poziomami tej witaminy a markerami uszkodzeń w obrębie układu nerwowego. Wyniki te wywołują pytania dotyczące medycznych standardów diagnostycznych i sugerują potrzebę ich rewizji.
Witamina B12 – kluczowy składnik zdrowia neurologicznego
Witamina B12, znana również jako kobalamina, jest niezbędnym składnikiem diety, dostarczanym głównie z produktów pochodzenia zwierzęcego, ale także z niektórych suszonych owoców, drożdży spożywczych oraz produktów wzbogacanych. Niedobory tej witaminy mogą prowadzić do poważnych konsekwencji, w tym zaburzeń układu krwiotwórczego, jak np. anemia megaloblastyczna, oraz dysfunkcji neurologicznych, takich jak podostre zwyrodnienie rdzenia kręgowego (subacute combined degeneration – SACD).
Symptomy SACD obejmują m.in. problemy z koordynacją ruchową, parestezje (uczucie mrowienia) oraz osłabienie mięśni. Badania neuropatologiczne wykazują, że w tym schorzeniu dochodzi do degeneracji osłonki mielinowej, co prowadzi do zaniku oraz uszkodzeń istoty białej rdzenia kręgowego. Co więcej, niedobór witaminy B12 może sprzyjać występowaniu zaburzeń poznawczych, utraty pamięci, demencji, a nawet psychozy.
Interesujące jest jednak to, że suplementacja witaminą B może spowalniać atrofię mózgu u osób starszych, które wykazują łagodne zaburzenia poznawcze (mild cognitive impairment – MCI). Skłania to do refleksji nad tym, czy aktualnie stosowane normy dla poziomu tej witaminy są rzeczywiście adekwatne dla ochrony zdrowia neurologicznego.
Kryteria niedoboru witaminy B12
W Stanach Zjednoczonych za niedobór witaminy B12 uznaje się jej poziom w surowicy krwi poniżej 148 pmol/L, co stanowi trzy odchylenia standardowe od średniej populacyjnej. Problemem jest jednak brak jednoznacznych wytycznych dotyczących diagnostyki niedoboru – różne organizacje medyczne stosują różne normy, przez co diagnoza często opiera się nie tylko na wynikach badań, ale też na obserwowanych u pacjenta objawach klinicznych.
W organizmie witamina B12 wiąże się z białkami transportowymi, takimi jak haptokoryna (HC) oraz transkobalamina (TC). Jednak tylko frakcja związana z transkobalaminą, czyli tzw. Holo-TC, jest biologicznie aktywna i dostępna dla komórek. Witamina związana z haptokoryną (Holo-HC) jest natomiast nieaktywna. To właśnie te różnice w formach kobalaminy mają kluczowe znaczenie dla jej rzeczywistej biodostępności i wpływu na zdrowie układu nerwowego.
Opis badania
Aby szczegółowo przeanalizować wpływ witaminy B12 na funkcjonowanie mózgu, naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) przeprowadzili badanie w ramach projektu Brain Aging Network for Cognitive Health (BrANCH). Wzięło w nim udział 231 zdrowych osób w średnim wieku 71 lat. Wszyscy uczestnicy byli poddawani cyklicznym badaniom neurologicznym, testom poznawczym oraz obrazowaniu mózgu metodą rezonansu magnetycznego (MRI), co pozwalało na wykrywanie potencjalnych oznak uszkodzeń tkanki nerwowej.
W szczególności wykorzystano badanie multifocal Visual Evoked Potentials (mfVEP), które pozwala ocenić funkcjonowanie mieliny w obrębie drogi wzrokowej. Technika ta umożliwia wczesne wykrywanie subtelnych zaburzeń w przewodnictwie nerwowym. Naukowcy porównali wyniki osób z różnymi poziomami witaminy B12, by zobaczyć, jak niski jej poziom wpływa na układ nerwowy.
Kluczowe ustalenia
Średnie stężenie witaminy B12 w badanej grupie wynosiło 415 pmol/L, natomiast medianę poziomu jej bioaktywnej formy Holo-TC określono na 93 pmol/L. Uczestników podzielono na grupy o wyższej i niższej zawartości B12, z graniczną wartością 408 pmol/L.
Najbardziej istotnym odkryciem było to, że osoby z niższymi poziomami B12 – szczególnie bioaktywnej frakcji Holo-TC – miały gorsze wyniki neurofizjologiczne. Przewodnictwo nerwowe w mózgu było u nich znacznie spowolnione, co może świadczyć o pogorszeniu funkcji neurologicznych. Zaobserwowano również słabsze przetwarzanie informacji przestrzennych.
Dodatkowo niski poziom aktywnej witaminy B12 korelował z większą ilością zmian w istocie białej mózgu (white matter hyperintensities – WMH), które są uznawane za jeden z markerów neurodegeneracji. Nie wykazano natomiast istotnych zależności między całkowitym poziomem B12 a wskaźnikami uszkodzeń mózgu – sugeruje to, że to frakcja Holo-TC, a nie całościowy poziom witaminy, jest kluczowa dla zdrowia neurologicznego.
Co więcej, wysoki poziom Holo-HC był skorelowany ze wzrostem stężeń białka tau i enzymu UCH-L1, które są uznawane za biomarkery neurodegeneracji, w tym choroby Alzheimera. Odkrycie to wskazuje, że większa ilość nieaktywnej witaminy B12 może paradoksalnie sprzyjać procesom neurodegeneracyjnym.
Wnioski i znaczenie badań
Wyniki badania jasno pokazują, że nawet poziomy witaminy B12 uznawane za „normalne” mogą nie być wystarczające dla pełnej ochrony przed chorobami neurologicznymi. Szczególnie niepokojące jest to, że niska biodostępność witaminy B12 – a nie jej całkowity poziom – wiąże się z zaburzeniami przewodzenia impulsów nerwowych oraz uszkodzeniami istoty białej mózgu.
Ponadto okazuje się, że choć suplementacja B12 skutecznie rozwiązuje problemy hematologiczne, to może nie być równie efektywna w eliminowaniu zaburzeń neurologicznych. Wielu pacjentów, mimo wyrównania poziomu witaminy w krwi, nadal odczuwa przewlekłe problemy neurologiczne.
Odkrycia te podkreślają potrzebę zrewidowania przyjętych norm poziomu B12 oraz przeprowadzania bardziej precyzyjnych badań diagnostycznych, szczególnie u osób starszych. Możliwe, że obecne standardy wymagają aktualizacji, aby skuteczniej chronić układ nerwowy przed degeneracją i zapobiegać chorobom neurodegeneracyjnym.
