Przełomowe badania przeprowadzone przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Wirginii rzucają nowe światło na funkcjonowanie układu odpornościowego u osób, które przeszły COVID-19 i zmagają się z długotrwałymi problemami z oddychaniem. Wyniki tego badania wskazują, że w organizmach pacjentów cierpiących na tzw. long COVID dochodzi do specyficznych zmian immunologicznych, które bezpośrednio korelują z nasileniem uszkodzeń ich płuc. To przełomowe odkrycie otwiera drzwi do opracowania skuteczniejszych, spersonalizowanych metod leczenia oddechowych powikłań po COVID-19.
Szczególną uwagę badaczy zwróciła ogromna różnorodność wzorców immunologicznych zaobserwowanych u pacjentów, nawet tych, którzy doświadczali podobnych objawów. To wyraźnie pokazuje, jak złożone i wieloczynnikowe mogą być przyczyny długiego COVID-u. Każdy przypadek może cechować się innym immunologicznym tłem, co sprawia, że skuteczne leczenie wymaga precyzyjnego zrozumienia tych subtelności.
Jednym z najbardziej innowacyjnych elementów badań było połączenie danych pochodzących z krwi pacjentów z obrazem uszkodzeń ich płuc. Po raz pierwszy udało się w tak klarowny sposób zidentyfikować wzorce immunologiczne, które występują u osób z poważnym uszkodzeniem tkanki płucnej. To krok milowy na drodze do tworzenia medycyny bardziej ukierunkowanej na indywidualne potrzeby pacjenta, szczególnie w kontekście chorób o podłożu zapalnym i autoimmunologicznym.
„Problem long COVID-u jest niezwykle złożony, z wieloma potencjalnymi przyczynami. Zrozumienie reakcji immunologicznej w kontekście uszkodzeń płuc było przez długi czas wyjątkowo trudne” – tłumaczy dr Judith A. Woodfolk z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Wirginii, specjalizująca się w astmie, alergiach i immunologii. „Nasze odkrycia pokazują kluczowe różnice w składzie krwi, które odzwierciedlają stopień uszkodzenia płuc. Dzięki szczegółowej analizie wielu parametrów układu odpornościowego możemy precyzyjnie wskazać, które mechanizmy mogą przewidywać pogorszenie stanu zdrowia i jak je skutecznie modyfikować w terapii.”
Aby lepiej zrozumieć długofalowe objawy oddechowe po przejściu koronawirusa, zespół naukowców przeanalizował dane kliniczne i immunologiczne pochodzące od 110 pacjentów z Kliniki Long COVID w Charlottesville. Większość z nich była hospitalizowana jeszcze zanim dostępne były szczepienia i przeszła ciężki przebieg choroby – wielu wymagało respiratora podczas leczenia.
Naukowcy wykorzystali do analizy sztuczną inteligencję, a dokładnie uczenie maszynowe, by prześledzić zmiany zachodzące w komórkach T – kluczowych elementach ludzkiego układu odpornościowego. Okazało się, że im większe uszkodzenie płuc, tym bardziej zmieniona liczba i typ tych komórek. Co więcej, po zestawieniu danych z setkami dodatkowych informacji molekularnych i komórkowych, badacze zdołali stworzyć mapy – swoiste „krajobrazy immunologiczne” – ukazujące drastyczne różnice między pacjentami z lekkimi objawami a tymi, u których doszło do zwłóknienia płuc.
„Identyfikując różne wzorce reakcji immunologicznej u pacjentów z różnym typem chorób restrykcyjnych płuc po COVID-19, możemy lepiej zrozumieć przyczyny uszkodzeń. Dzięki temu jesteśmy w stanie rozróżnić zmiany wywołane chorobą płuc od tych typowych dla innych objawów long COVID, otwierając nowy rozdział w naszym rozumieniu tej złożonej dolegliwości” – zaznacza dr Woodfolk.
Końcowym, najważniejszym celem zespołu badawczego jest opracowanie leków, które mogłyby powstrzymać lub nawet cofnąć uszkodzenia płuc będące skutkiem przebytego COVID-19. Co istotne, badacze podkreślają, że bez współpracy pacjentów-wolontariuszy i pracy interdyscyplinarnego zespołu lekarzy oraz naukowców – ten projekt nie byłby możliwy. Teraz zespół planuje rozszerzyć swoje badania również na inne przewlekłe choroby płuc oraz schorzenia zapalne o nieznanym jeszcze podłożu.
Wyniki tego przełomowego projektu zostały opublikowane na łamach prestiżowego czasopisma naukowego Nature Immunology. Autorami publikacji są: Glenda Canderan, Lyndsey M. Muehling, Alexandra Kadl, Shay Ladd, Catherine Bonham, Claire E. Cross, Sierra M. Lima, Xihui Yin, Jeffrey M. Sturek, Jeffrey M. Wilson, Behnam Keshavarz, Kyle B. Enfield, Chintan Ramani, Naomi Bryant, Deborah D. Murphy, In Su Cheon, Michael Solga, Patcharin Pramoonjago, Coleen A. McNamara, Jie Sun, Paul J. Utz, Sepideh Dolatshahi, Jonathan M. Irish oraz Judith A. Woodfolk.
Projekt finansowany był między innymi przez National Institutes of Health, Stanford Medicine, Uniwersytet Stanforda oraz Globalny Instytut Chorób Zakaźnych Uniwersytetu w Wirginii. Dr Woodfolk otrzymuje także oddzielne finansowanie na inne badania ze strony firmy Regeneron. Pozostali autorzy nie zgłosili konfliktu interesów.