Nowe odkrycia naukowców – jak wirus opryszczki przyspiesza rozwój choroby Alzheimera
Świat nauki nieustannie stara się odkryć przyczyny i mechanizmy stojące za jedną z najgroźniejszych chorób neurodegeneracyjnych – chorobą Alzheimera. Najnowsze badania wskazują na istotny związek między zakażeniem ludzkim wirusem opryszczki a przyspieszoną degeneracją mózgu. Co istotne, istnieje nadzieja, że środki przeciwwirusowe, takie jak walacyklowir, mogą spowolnić lub nawet zapobiegać rozwojowi tej choroby.
Wpływ zakażenia wirusem opryszczki na ryzyko Alzheimera
Już ponad 30 lat temu naukowcy zaobserwowali, że DNA wirusa opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1) występuje częściej w mózgach osób zmarłych na chorobę Alzheimera niż u tych, którzy nie cierpieli na tę chorobę. Co więcej, osoby z genetyczną predyspozycją do Alzheimera (nosiciele genu APOE4) są szczególnie narażone na jego rozwój w przypadku nawracających infekcji HSV-1.
Eksperymenty na myszach z wcześniejszych badań wykazały, że zakażenie HSV-1 prowadzi do rozwoju stanu zapalnego w mózgu oraz zmian w białkach, takich jak amyloid beta i tau – charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Najnowsze badanie skoncentrowało się na efektach aktywacji tzw. transpozonów (elementów genetycznych zdolnych do przemieszczania się w genomie) w mózgach zakażonych wirusem opryszczki.
Czym są transpozony i jak wpływają na degenerację mózgu?
Transpozony, nazywane także „skaczącymi genami”, to fragmenty materiału genetycznego, które mogą przemieszczać się w obrębie genomu. W wyniku tego procesu mogą zakłócać funkcjonowanie sąsiadujących genów, co prowadzi do różnorodnych konsekwencji biologicznych.
Wraz z procesem starzenia wzrasta aktywacja transpozonów, co już wcześniej było wiązane z różnymi zaburzeniami neurologicznymi. W przypadku Alzheimera ich niekontrolowane przemieszczanie się może nasilać stan zapalny i neurodegenerację.
Metody przeprowadzenia badania
Naukowcy przeanalizowali próbki mózgów osób cierpiących na Alzheimera oraz tych, które nie wykazywały oznak choroby. Wykorzystano dane dostępne w bankach tkanek mózgowych oraz technologie badania pojedynczych komórek, aby dokładnie prześledzić zmiany na poziomie molekularnym w mózgach zakażonych HHV (ludzkim wirusem opryszczki) i jednocześnie wykazujących charakterystyczne cechy Alzheimera.
Analizie poddano również aktywność transpozonów w poszczególnych typach komórek. Szczególną uwagę zwrócono na ich związek z amyloidem beta i białkiem tau – kluczowymi markerami choroby.
Kluczowe odkrycia badania
Badania wykazały, że RNA wirusa opryszczki (HHV) częściej występowało w mózgach nosicieli genu APOE4, a także osób z bardziej zaawansowanym Alzheimerem. Oznacza to, że wirus może odgrywać rolę w nasilaniu objawów choroby.
U osób zakażonych HHV zaobserwowano znaczącą aktywację transpozonów, co nie miało miejsca u osób zdrowych. Najczęściej aktywował się typ transpozonu znany jako LINE1, który pobudza proliferację komórek glejowych, co może prowadzić do nasilenia procesów neurodegeneracyjnych.
Dodatkowo, u osób cierpiących na Alzheimera zaobserwowano podwyższoną aktywację specyficznych genów związanych ze stanem zapalnym i progresją choroby. Odkrycia te wskazują, że infekcja HHV przyczynia się do rozwoju patologicznych procesów poprzez aktywację LINE1 w astrocytach i mikrogleju.
Nadzieja w lekach przeciwwirusowych
Badacze zwrócili uwagę na znaczenie leków przeciwwirusowych, takich jak walacyklowir i acyklowir. Wyniki eksperymentów w warunkach laboratoryjnych wykazały, że leczenie tymi substancjami zmniejsza nadmierną aktywację transpozonów u komórek mózgu zakażonych HSV-1.
Dodatkowo, analizując bazy danych zawierające 80 milionów rekordów pacjentów, naukowcy odkryli, że osoby leczone walacyklowirem lub acyklowirem miały mniejsze ryzyko rozwoju Alzheimera. Co ciekawe, efekt ten był bardziej widoczny u kobiet oraz osób powyżej 75. roku życia.
Jak działa walacyklowir?
Walacyklowir to lek stosowany w leczeniu zakażeń wirusem opryszczki, który zapobiega namnażaniu wirusa w organizmie. W kontekście choroby Alzheimera nie udało się wykazać, że zapobiega on tworzeniu się splątków białka tau, ale udowodniono, że przyspiesza ich rozpad. Co więcej, lek ten hamuje aktywację transpozonów i pobudza mechanizmy autofagii, co może ograniczać degenerację neuronów u osób zagrożonych rozwojem Alzheimera.
Wnioski z badań
Odkrycia te otwierają nowe możliwości w profilaktyce i terapii choroby Alzheimera. Jeśli dalsze badania potwierdzą skuteczność terapii opartych na hamowaniu aktywacji transpozonów, leki przeciwwirusowe mogą stać się ważnym narzędziem w walce z tą wyniszczającą chorobą.
Cytując badaczy:
„Terapie oparte na transpozonach mogą oferować nowe podejścia terapeutyczne w zapobieganiu i leczeniu Alzheimera powiązanego z wirusem HHV oraz innych form demencji.”
Nowe wnioski mogą zainspirować przyszłe badania nad innymi neurodegeneracyjnymi schorzeniami, przyczyniając się do lepszego zrozumienia roli infekcji wirusowych w procesach starzenia się mózgu. Na razie pozostaje jednak czekać na kolejne kroki naukowców i dalsze testy kliniczne, które pozwolą potwierdzić skuteczność tej nowatorskiej terapii.
