Naukowcy odkrywają, że nawet łagodny COVID-19 może zmieniać białka w mózgu związane z chorobą Alzheimera, co potencjalnie zwiększa ryzyko demencji i budzi poważne obawy zdrowotne.
Badania opublikowane w czasopiśmie Nature Medicine rzucają nowe światło na potencjalny wpływ SARS-CoV-2 na zdrowie mózgu, w tym na procesy neurodegeneracyjne charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Wyniki tych badań otwierają nowe pole dyskusji na temat długoterminowych skutków COVID-19 i ich znaczenia dla zdrowia publicznego.
Długoterminowe konsekwencje COVID-19 dla zdrowia mózgu
Chociaż pandemia COVID-19 powoli ustępuje, badacze na całym świecie wciąż analizują jej długoterminowe skutki. Wcześniejsze badania wykazały, że infekcje wirusowe mogą wywoływać stany zapalne w całym organizmie, odgrywając kluczową rolę w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, takich jak Alzheimer. Dochodzenie w sprawie związku między COVID-19 a chorobami neurologicznymi pokazało, że osoby z ciężkim przebiegiem zakażenia są bardziej narażone na problemy poznawcze i uszkodzenia mózgu. Jednak pytanie, czy nawet łagodne przypadki COVID-19 mogą prowadzić do podobnych zmian, pozostawało wciąż otwarte.
Mechanizmy związane z rozwojem choroby Alzheimera są złożone i obejmują nagromadzenie białek beta-amyloidu i tau w mózgu. Te patologiczne zmiany mogą być wykrywane w biomarkerach krwi wiele lat przed wystąpieniem widocznych objawów. Białka takie jak amyloid-beta (Aβ42:Aβ40), fosforylowane tau (pTau-181) oraz neurofilamenty lekkie (NfL) to kluczowe wskaźniki neurodegeneracji. Wyniki nowego badania wskazują, że nawet łagodny COVID-19 może wpływać na te markery, co sugeruje potencjalne zagrożenie dla zdrowia mózgu u szerokiego grona osób.
Jak przeprowadzono badanie?
Zespół badawczy przeanalizował próbki krwi uczestników z brytyjskiego Biobanku – jednej z największych baz danych monitorujących zmiany zdrowotne w czasie. W badaniu wzięło udział 626 osób, które przeszły COVID-19, oraz 626 osób kontrolnych, które nie były zainfekowane SARS-CoV-2. Wybór uczestników był precyzyjnie dopasowany pod względem wieku, płci, pochodzenia etnicznego i regionu zamieszkania. Dzięki temu minimalizowano wpływ czynników środowiskowych i genetycznych, które mogłyby zakłócić wyniki.
Próbki krwi były zbierane zarówno przed pandemią, jak i po jej rozpoczęciu. Dzięki temu badacze mieli możliwość dokładnego monitorowania zmian biomarkerów na przestrzeni czasu oraz ich potencjalnego związku z COVID-19. Postawiono także na zaawansowane technologie, takie jak ultrasensywne testy i platformy proteomiczne, które pozwoliły na dokładną analizę białek związanych z neurodegeneracją.
Kluczowe odkrycia
Jednym z najbardziej niepokojących odkryć było obniżenie wskaźnika Aβ42:Aβ40 u osób, które przeszły COVID-19. Tego rodzaju zmiany są często pierwszym sygnałem patologii beta-amyloidu w mózgu – kluczowego elementu charakterystycznego dla choroby Alzheimera. Dodatkowo odnotowano zwiększenie poziomu pTau-181, wiązanego z tworzeniem toksycznych splątków białkowych w neuronach, a także wzrost neurofilamentów lekkich (NfL), które są markerem uszkodzenia komórek nerwowych.
Co ciekawe, zmiany te były widoczne nawet u tych uczestników badania, którzy przeszli COVID-19 w łagodny sposób lub byli bezobjawowi. Wyniki sugerują, że infekcja SARS-CoV-2 może mieć wpływ na mózg niezależnie od ciężkości zakażenia, a efekty przypominały przyspieszenie starzenia się mózgu o cztery lata lub równowartość 60% oddziaływania ryzyka genetycznego związanego z allelem APOE-ε4, znanym czynnikiem ryzyka Alzheimera.
Dodatkowo, osoby, które przeszły COVID-19, uzyskały niższe wyniki w testach poznawczych, odpowiadające niemal dwóm latom naturalnych zmian związanych ze starzeniem się. Badanie neuroobrazowe wykazało wzorce strukturalnych zmian w tkance mózgowej, które są charakterystyczne dla procesu neurodegeneracyjnego.
Dlaczego występują te zmiany?
Jednym z możliwych wyjaśnień jest przedłużona reakcja zapalna wywołana przez SARS-CoV-2. U osób, które przeszły COVID-19, obserwowano podwyższony poziom markerów stanu zapalnego, takich jak TNFSF10 (TRAIL), PTX3 oraz IL-6, które mogły nasilać procesy neurodegeneracyjne. Odkrycia te wskazują na to, że stan zapalny wywołany COVID-19 może mieć daleko idące skutki, wykraczające poza początkową fazę infekcji.
Jakie są konsekwencje dla zdrowia publicznego?
Wyniki badania podkreślają pilną potrzebę długoterminowego monitorowania osób, które przeszły COVID-19 – zwłaszcza tych, którzy należą do grup ryzyka, takich jak osoby starsze oraz pacjenci z istniejącymi wcześniej chorobami, takimi jak nadciśnienie lub otyłość. Z perspektywy zdrowia publicznego konieczne jest opracowanie strategii zapobiegania oraz lepszego nadzoru nad potencjalnymi powikłaniami neurologicznymi.
Chociaż nie ustalono jeszcze bezpośredniej przyczynowości między COVID-19 a chorobą Alzheimera, badanie to otwiera furtkę do dalszych badań nad potencjalnym wpływem pandemii na zdrowie neurologiczne w skali globalnej.
Pomimo wielu pytań, które wciąż pozostają bez odpowiedzi, jedno jest pewne: długoterminowe skutki COVID-19 mogą być znacznie poważniejsze, niż początkowo przypuszczano. Wyniki tego badania stanowią ważne ostrzeżenie i jednocześnie sygnał do działania dla naukowców, lekarzy i decydentów na całym świecie.
