Naukowcy z Uniwersytetu w Montrealu dokonali przełomu w zrozumieniu związku między chemią mózgu a kontrolą wagi ciała. Wyniki ich badań wskazują, że ukierunkowanie na szczególny enzym w mózgu może nie tylko zapobiegać otyłości, ale także zwiększać aktywność fizyczną – i to bez skutków ubocznych, które wcześniej utrudniały rozwój skutecznych terapii przeciwotyłościowych.
Badanie, którym kierowała profesor Stephanie Fulton z Centrum Badawczego Szpitala Uniwersyteckiego w Montrealu (CRCHUM), odsłania nowe możliwości leczenia problemów z wagą poprzez precyzyjne celowanie w obszary mózgu. Kluczowym elementem tej układanki jest enzym ABHD6, którego zredukowanie aktywności w określonych częściach mózgu prowadzi do niespodziewanych i obiecujących rezultatów.
Przełomowe wyniki badań nad aktywnością enzymu ABHD6
Jak wyjaśnia profesor Fulton, „Oczekiwaliśmy, że zwiększenie poziomu związku 2-AG wpłynie na wzrost apetytu poprzez aktywację receptorów kannabinoidowych, jednak ku naszemu zdziwieniu, wyłączenie genu kodującego ABHD6 w jądrze półleżącym (nucleus accumbens) u myszy spowodowało zmniejszenie motywacji do jedzenia, a jednocześnie wzrost zainteresowania aktywnością fizyczną.”
Takie odkrycie podważa wcześniejsze założenia odnośnie wpływu endokannabinoidów – naturalnych związków w organizmie podobnych do tych znajdujących się w konopiach – na apetyt i poziom aktywności. Badania wykazały, że usunięcie enzymu ABHD6 z obszaru mózgu zwanego jądrem półleżącym u myszy prowadzi do większej aktywności fizycznej oraz odporności na przyrost masy ciała, zamiast spodziewanego wzrostu łaknienia.
Odkrycie to buduje na wcześniejszych badaniach zespołu z 2016 roku, które po raz pierwszy zidentyfikowały rolę ABHD6 w regulacji masy ciała. Najnowsze wyniki pokazują, że precyzyjne celowanie w ten enzym w specyficznych obszarach mózgu może wywoływać radykalnie różne efekty. Najważniejsze jest to, że nowa metoda uniknęła problemów, takich jak lęk czy depresja, które były typowe dla wcześniejszych leków odchudzających działających na układ kannabinoidowy.
Precyzyjne celowanie w mózgu kluczem do sukcesu
W jednym z etapów badań naukowcy wprowadzili inhibitor ABHD6 bezpośrednio do mózgów myszy. Wynik? Całkowita ochrona przed otyłością – bez negatywnego wpływu na zdrowie psychiczne. To podejście, skoncentrowane na lokalnej ingerencji w obszary mózgu, pokazało, jak kluczowa może być precyzja w walce z problemami metabolicznymi. Co ciekawe, zespół odkrył także, że oddziaływanie na ten enzym w innych częściach mózgu może prowadzić do odwrotnych efektów – jeszcze bardziej podkreślając, jak istotne jest dokładne zrozumienie mechanizmów rządzących procesami metabolicznymi.
Choć uzyskane rezultaty są zdecydowanie obiecujące, naukowcy podkreślają, że konieczne są dalsze badania, aby potwierdzić, czy te mechanizmy działają podobnie u ludzi. Zespół badawczy, w tym współautorzy David Lau i Stephanie Tobin, intensywnie pracuje nad przełożeniem tych odkryć na potencjalne terapie, które mogłyby znaleźć zastosowanie w leczeniu otyłości u człowieka.
Podstawowe pojęcia
- Endokannabinoidy
- Naturalne związki produkowane w organizmie, regulujące różne funkcje, takie jak apetyt czy metabolizm.
- ABHD6
- Enzym mózgowy, który rozkłada endokannabinoidy, wpływając na zachowania i metabolizm.
- Jądro półleżące (Nucleus Accumbens)
- Region mózgu odpowiedzialny za motywację oraz system nagrody, kluczowy w regulacji zachowań związanych z jedzeniem i aktywnością fizyczną.
Sprawdź swoją wiedzę
Jaką funkcję pełni enzym ABHD6 w mózgu?
Rozkłada ważny związek endokannabinoidowy znany jako 2-arachidonoiloglicerol (2-AG).
W którą część mózgu celowali naukowcy, aby zapobiec otyłości u myszy?
W jądro półleżące, czyli część mózgu regulującą nagrody związane z jedzeniem i aktywnością fizyczną.
Dlaczego brak objawów lęku i depresji w tej metodzie jest tak istotny?
Poprzednie leki odchudzające wpływające na układ kannabinoidowy wycofano z rynku z powodu poważnych skutków ubocznych, takich jak depresja i myśli samobójcze.
Jak lokalizacja inhibicji ABHD6 wpływa na wyniki kontroli masy ciała?
W zależności od regionu mózgu, blokowanie działania ABHD6 może dać przeciwstawne efekty, co wskazuje na konieczność precyzyjnego celowania w potencjalnych terapiach.
